Le catabolisme BCAA induit la propionylation TMOD3 plaquettaire

Jun 04, 2021 Laisser un message

La propionylation des résidus de lysine (Kpr) est récemment devenue un PTM réversible important dans les cellules de mammifères. Il a été constaté que :BCAApropionylation dose-dépendante accrue de protéine dans les plaquettes humaines. Par rapport aux plaquettes de type sauvage, le niveau de propionylation des protéines dans les plaquettes PP2Cm-/- est réduit. Les résultats de l’immunoprécipitation et de la spectrométrie de masse ont montré que la plupart des protéines propionylées sont des protéines cytosquelettiques, telles que tropomodulin-3 (TMOD3), PDM1L1, etc. Parmi eux, seulement la propionylation TMOD3 dans les plaquettes humaines a montré un modèle dépendant de la dose de BCAA. Par conséquent, la propionylation TMOD3 est impliquée dans l’activation plaquettaire médiée par αIIbβ3.

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